РОЛЬ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ У РОЗВИТКУ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
DOI:
https://doi.org/10.36074/grail-of-science.17.04.2026.095Keywords:
ендотеліальна дисфункція, серцево-судинні захворювання, атеросклероз, оксид азоту, запаленняSummary
Ендотеліальна дисфункція є ключовим патогенетичним механізмом розвитку серцево-судинних захворювань і розглядається як ранній маркер ураження судинної стінки. Порушення функції ендотелію призводить до зниження біодоступності оксиду азоту, підвищення оксидативного стресу, активації запальних процесів і тромбогенезу. Це створює умови для розвитку атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця та серцевої недостатності. Сучасні дослідження підтверджують, що ендотеліальна дисфункція є не лише наслідком, а й одним із ключових факторів прогресування серцево-судинної патології. Значна увага приділяється молекулярним механізмам, зокрема ролі ендотеліальних клітин у регуляції судинного тонусу, запалення та коагуляції. Важливим є також вплив метаболічних порушень, таких як цукровий діабет і дисліпідемія, на функцію ендотелію. Розуміння цих процесів відкриває нові можливості для профілактики та лікування серцево-судинних захворювань шляхом впливу на ендотеліальну функцію.
Downloads
Downloads
References
Gimbrone, M. A., & García-Cardeña, G. (2016). Endothelial cell dysfunction and the pathobiology of atherosclerosis. Circulation Research, 118(4), 620–636. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306301 DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306301
Förstermann, U., & Sessa, W. C. (2017). Nitric oxide synthases: Regulation and function. European Heart Journal, 38(45), 3479–3488. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393 DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393
Cyr, A. R., Huckaby, L. V., Shiva, S., & Zuckerbraun, B. S. (2020). Nitric oxide and endothelial dysfunction. Critical Care Clinics, 36(2), 307–321. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2019.12.009 DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccc.2019.12.009
Daiber, A., Xia, N., Steven, S., Oelze, M., Hanf, A., Kröller-Schön, S., & Münzel, T. (2017). Oxidative stress and endothelial dysfunction. Cardiovascular Research, 113(11), 1282–1291. https://doi.org/10.1093/cvr/cvx168 DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvx168
Siti, H. N., Kamisah, Y., & Kamsiah, J. (2017). The role of oxidative stress in cardiovascular disease. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017, 8275908. https://doi.org/10.1155/2017/8275908 DOI: https://doi.org/10.1155/2017/5853238
Pober, J. S., & Sessa, W. C. (2017). Evolving functions of endothelial cells in inflammation. Nature Reviews Immunology, 17(6), 361–375. https://doi.org/10.1038/nri.2017.9 DOI: https://doi.org/10.1038/nri.2017.9
Libby, P. (2021). The changing landscape of atherosclerosis. Nature, 592(7855), 524–533. https://doi.org/10.1038/s41586-021-03392-8 DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-021-03392-8
Hansson, G. K. (2021). Inflammation and atherosclerosis. Annual Review of Pathology, 16, 145–166. https://doi.org/10.1146/annurev-pathol-030420-104056
Ference, B. A., et al. (2017). Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal, 38(32), 2459–2472. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx144 DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx302
Beckman, J. A., Creager, M. A., & Libby, P. (2018). Diabetes and atherosclerosis. Circulation Research, 118(11), 1771–1785. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.116.306665 DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306884
Brownlee, M. (2019). The pathobiology of diabetic complications. Diabetes, 68(6), 1151–1159. https://doi.org/10.2337/dbi18-0015
Virdis, A., et al. (2017). Endothelial dysfunction in hypertension. Journal of Hypertension, 35(10), 1927–1936. https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000001416 DOI: https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000001416
Schiffrin, E. L. (2019). Hypertension and vascular damage. Hypertension, 74(4), 690–698. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.13405
Paulus, W. J., & Tschope, C. (2019). Heart failure with preserved ejection fraction. European Heart Journal, 40(40), 3297–3317. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz541 DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz541
Gheorghiade, M., et al. (2018). Pathophysiology of heart failure. European Heart Journal, 39(1), 10–19. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx158 DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx158
Ridker, P. M. (2019). Anti-inflammatory therapy for atherosclerosis. New England Journal of Medicine, 381(1), 70–71. https://doi.org/10.1056/NEJMe1905239
Libby, P., et al. (2019). Inflammation in atherosclerosis. Journal of the American College of Cardiology, 74(12), 159–173. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.05.056 DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.07.061
Roumeliotis, S., et al. (2020). Endothelial dysfunction in chronic kidney disease. Journal of Clinical Medicine, 9(9), 3006. https://doi.org/10.3390/jcm9093006 DOI: https://doi.org/10.3390/jcm9082359
Oesterle, A., Laufs, U., & Liao, J. K. (2017). Pleiotropic effects of statins. Circulation Research, 120(1), 229–243. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.116.308537 DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.116.308537
Thijssen, D. H. J., et al. (2019). Assessment of flow-mediated dilation in humans. Hypertension, 73(2), 363–369. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11761 DOI: https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11761
Downloads
How to Cite
Issue
Section
Categories